Панкреатит        1032         0

Механизм зарождения острого панкреатита и его патогенез

Под эгидой панкреатита скрывается ряд одинаковых по патогенезу, но отличных по морфологии типов острых разрушительных и воспалительных болезней поджелудочной железы, которые отражают эволюцию и прогрессирование одного и того же патологического процесса.

В его основе лежат поражение органа, которое носит деструктивно-воспалительный характер и называется острым панкреатитом. Это проявляется в аутоферментативном некробиозе, некрозе, инфицировании забрюшины, брюшной полости, близкорасположенных органов ЖКТ.

ostryj-pankreatit-patogenez

Патогенез острого панкреатита включает рассмотрение развития недуга на разных уровнях, начиная с молекулярного, клеточного нарушения до функционирования всего организма. Изучение патогенеза позволяет выявлять причину недуга и подбирать эффективное лечение.

Эпидемиология недуга

Эпидемиология острого панкреатита изучает причины возникновения и особенности распространения заболеваний в обществе. Выяснено, что частота заболевания колеблется в 10% случаев всех срочных недугов брюшины. В развитых странах острый панкреатит за последние 20 лет увеличился вдвое. Это дает возможность заявить о нем, как о болезни цивилизации с прогнозом постепенного увеличения пациентов. Их возраст варьирует в пределах 15–94 лет.

Этиология острого панкреатита объясняет происхождение заболевания, условия, факторы и причины его возникновения. Вместе этиология и патогенез острого панкреатита подробно описывают заболевание, что позволяет успешно применять все доступные средства для исцеления.

Острый панкреатит по своей этиологии имеет множественную причинную связь. Невзирая на это, четко найти ее представляется возможным у 75-80% пациентов. У оставшихся больных причина остается неопределенной.

Повреждающие факторы объединяются в основные 3 группы:

  1. Механические, механизм действия, которых заключается в сбое вывода панкреатических ферментов по каналам протоковой системы поджелудочной железы.
  2. Нейрогуморальная категория, действие которой выражается в разрушении связей нервных окончаний с органами и их тканями. Также сюда относятся сбои обмена веществ поджелудочной железы и печени различной природы.
  3. Яды- токсины, среди которых эндогенные токсические метаболиты — элементы, образующиеся в клетках, которые влияют на биохимические и физиологические процессы, вызванные в силу внутренних причин. Экзогенный фактор – внешнее влияние на орган различной этиологии.

Причины заболевания

Рассматривая подробней причины заболевания, нужно отметить по статистике, что у 80% случаев болезни, недуг вызывается употреблением спиртных напитков и недугами желчных протоков и желчного пузыря:

  • 45% болезней острым панкреатитом наблюдается зависимость от развития желчекаменной болезни, стриктуре, холедохолитиазе, недуге сосочка верхнего отдела кишечника, сжимании жёлчных каналов новообразованиями и кистами железы. У всех сопутствующих недугов своя этиология. Но все они являются причиной старта острого панкреатита, главные факторы патогенеза которого отсутствие выхода панкреатического фермента по каналам протоковой системы. Поэтому лечение его начинается с лечения таких заболеваний;
  • 35% недугов острого панкреатита в основе имеют длительное пьянство, перешедшее в хроническую форму. Механизм действия возникновения алкогольного панкреатита в отсутствии дренажной функции каналов железы и печени. Спиртное стимулирует секрецию и повышает ее вязкость, что способствует повышению давления в каналах, вызывает интоксикацию тканей железы, изменяет синтез ферментов, расстраивает обмен элементами в печени.

Менее частый патогенез острого панкреатита заключается в следующих причинах:

  • вирусная инфекция: гепатит, вирус Коксаки, свинка. Бактериальная инвазия кампилобактериями, микоплазмой;
  • повреждение железы в результате различных травм живота;
  • хирургическая терапия выявленных патологий железы и желчевыводящих каналов. Среди вмешательств возможность нанести травму присутствует при следующих процедурах: эндоскопия, папиллотомия, эндобилиарное стентирование, протезирование, дилатация стриктур, манометрия сфинктера Одди;
  • медикаментозное развитие панкреатита на основе приема лекарственных препаратов. Существует группа лекарств, которая тяжело влияет на железу. Среди них кортикостероиды, азатиоприн, тиазидные диуретики, эстрогены;
  • аномалия развития железы от рождения, наследственная предрасположенность, муковисцидоз;
    хирургическая операция может спровоцировать послеоперационный панкреатит. Главный патогенез панкреатита заключается в прямом ущербе, нанесенном протоком железы и старте их гипертензии;
  • язвенная болезнь верхнего отдела тонкого кишечника (12-пестной кишки) способствует возникновению острого панкреатита;
  • разлад обменного метаболизма в присутствии гиперлипидемии, вызванного СПИДом, сахарным диабетом, вирусными гепатитами, васкулитами и другими болезнями;
  • гиперпаратиреоидизм — болезнь паращитовидных желез относится к редким источникам старта недуга.

Prichiny-vozniknoveniya-pankreatita

Идиопатический тип острого панкреатита до 23% не имеет привязанности, к месту проживания, ни демографии, ни к социальной сфере деятельности.

Пусковым механизмом патогенеза острого панкреатита служит высвобождение ацинарных клеток, которые в виде панкреатических ферментов и цитокинов обычно присутствуют в железе неактивными проферментами. Вследствие гиперстимуляции экзокринной функции одной из описанных выше причин происходит их активирование в самой железе. Эта преждевременность активации ферментов провоцирует воспаление тканей железы.

Фазы патогенеза

Ферментная теория считается основной в патогенезе. Она сложная для понимания обычному обывателю. Поэтому, выражаясь коротко, выделим его в понятие самопереваривания тканей органа.В патогенезе стартуют 2 фазы:

Первая фаза

Реагирования на факторы поражения в течение 1-го дня от старта болезни, когда еще отсутствует асептический характер распада клеток и тканей, необратимые перемены, в клетках именуемые некробиозом, необратимое прекращение жизнедеятельности клеток — некроз. Патоморфологический сбой проявляется в формах острого: панкреатита

  • отёчный или интерстициальный панкреатит появляется в случае отграниченного воспалительного течения, некробиозе;
  • некроз, носящий геморрагический характер, сопровождающийся кровоточивостью, вызывает стерильный панкреонекроз или некротический панкреатит.

Ostryj-pankreatit

Вторая фаза

Купирование болезни на стадии отёчной формы недуга приведет к успешному исцелению без последствий. Но его прогрессирование, результатом которого становится панкреонекроз, вызывает вторую фазу. Это фаза сопровождается инфицированием очагов некроза. Проявляется в период от 2 до 3 недель течения болезни.

Формирование инфекционных очагов при панкреонекрозе свидетельствует об усугублении развития патоморфологического процесса. В среднем панкреонекроз вызывает старт инфекции, варьируя от 30% до 80%. Это зависит от степени распространённости очагов, сроками от начала течения болезни, адекватностью применяемой консервативной терапии в сочетании с возможностью хирургического вмешательства.

Инфекция проникает в стерильные очаги панкреонекроза из дренажей и тампонов. Также из загрязнений микрофлоры толстого кишечника. Возбудители: палочки синегнойки, кишечная палочка, энтеробактер, стафилококк, стрептококк, клебсиелла, анаэробы.

Рассмотрев этиологию и патогенез панкреатита, можно приступить к описанию мероприятий диагностики и лечения.

Стандарт диагностики и ее расширенные мероприятия

Заболевание острым панкреатитом выражается в функциональных разладах работы поджелудочной железы, так называемом феномене гиперферментемии. Этот феномен многие годы используется в разграничительной диагностике всех болезней брюшины.

Определение активности панкреатических ферментов и отклонение этих показателей от нормы подтверждает панкреостаз. Основные ферменты, поддающиеся анализу: амилаза, липаза, эластаза, трипсин. Активность амилазы по максимуму характерна в 1-е сутки. Она определяется по крови и моче. Диагностический тест на липазу имеет более длительный период. Трудоёмкость и дороговизна выяснения показателей трипсина и эластазы имеет меньшую популярность в клинических исследованиях.

Все итоги исследований ферментного спектра нужно согласовать с результатами иных инструментальных, клинических, лабораторных методик обследования. Инструментальные средства позволяют диагностировать разнообразные формы панкреонекроза. Среди инструментария:

  • лапароскопия;
  • пункции очагов некроза;
  • МРТ, КТ, УЗИ, эндоскопическая папиллотомия, ЭРХПГ.

У острого панкреатита много лиц. И правильная дифференциация – залог успешного исцеления органа.

Правила лечения

На основании полного обследования разрабатывается тактика консервативной или оперативной терапии. Здесь учитываются патоморфологической формы болезни, фазы патологии, тяжесть состояния пациента. Курс лечения начинается с консервативных мероприятий.

Базис консервативной терапии строится по принципам:

  • угнетение выделения секрета в органах: желудка, кишечника, поджелудочной железы;
  • ликвидация обменных сбоев;
  • понижение ферментной активности;
  • исключение гипертензии путей, принадлежащих печени и железе;
  • улучшение показателей крови;
  • лечение проявлений недостаточности ЖКТ;
  • искоренение септических осложнений;
  • подавление болевого синдрома.

Такие меры включают:

  • переливание растворов;
  • детоксикацию организма путем форсированного диуреза;
  • пополнение организма нативными белкоами по необходимости;
  • назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия, охватывающим все значимые возбудители;
  • организация спокойствия органа путем диетического питания.

Тяжесть протекания заболевания может потребовать хирургических вмешательств, среди которых различают:

  • резекционные удаления части некротизированной ткани;
  • абдоминизация;
  • некрэктомия;
  • секвестрэктомия;
  • дренирующие операции.

Подводя итоги, отметим, что каждое заболевание имеет шансы на успешное излечение. Не исключение и острый панкреатит.